在上一篇的科普文章中，小编带大家了解了饮酒与肝功能异常、肝纤维以及肝癌直接存在着明显的相关性，再次给大家重申了千万不能喝酒的这一条生活准则。
今天则带大家一起来看看饮酒导致肝脏疾病的具体机制！
乙醇作为酒的主要成分，俗称为酒精，是较为常用的溶剂以及消毒剂，临床医用酒精的乙醇浓度为75%。
乙醇具有较强的肝毒性，其在肝细胞内代谢产生的毒性产物是诱发乙醇性肝损伤的关键因素之一。乙醇代谢产物之一乙醛除能引起化学性损害之外，还会诱发线粒体损伤进而导致肝损害。
乙醇在代谢过程产生的大量自由基主要引起两种危害，一是引发肝细胞脂质过氧化，二是引起肝脏窦周储脂细胞产生转化生长因子,导致细胞外基质增多,最终引起肝脏纤维化。
此外，乙醇还可通过肿瘤坏死因子、以及转化生长因子等诱导肝细胞凋亡。简而言之，乙醇及其在体内的代谢产物会影响肝脏细胞的正常代谢和功能。
目前,国内外学者普遍认为,长期饮酒与肝癌的发生主要存在以下三种关系:
(1)乙醇可诱发肝硬化,最终引起肝癌的发生;
(2)乙醇作为一种较为常见的致癌因素,与其他致癌因素共同作用促进肝癌的发生;
(3)乙醇性肝病的发生与发展与其他肝癌发病危险因素如HBV感染等存在密切联系，乙醇在肝癌的发生中主要起辅助因子的作用，重度饮酒可介导肝硬化的形成,从而进一步发展为肝癌。
超声检查发现，肝硬化与肝癌两者之间存在密切联系，乙醇可在一定的条件下通过肝微粒酶、细胞色素P450系统增强致癌物质的活性，最终导致肝癌的发生。
肝炎与长期饮酒可发挥协同作用，通过增加肝癌发生的概率。临床上普遍认为：肝炎史可能是肝癌发生的主要诱因之一，乙醇可能是肝癌发生的重要辅助诱因之一。
国外学者在对慢性肝炎患者进行研究时发现，长时间饮酒者其机体乙醇摄入量出现递增的趋势，在患者由肝炎向肝癌的发生发展过程中，呈现出明显的剂量反应关系。
HBV感染与乙醇联合作用可导致P450系统致癌物数量递增、抗肝癌促进因子(如维甲酸)缺少;乙醇可诱导肝细胞的凋亡,长期饮酒者体内乙醇水平升高,在一定条件下会使HBV携带者发生肝硬化以及肝癌的概率增加。
那么看完这篇文章的您，还会再饮酒吗？
