是一种常见于中老年的神经系统变性疾病，临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍为主要特征。由英国医生詹姆士·帕金森（JamesParkinson）于1817年首报及系统描述。我国65岁人群患病率为1700/10万，与欧美国家相似，随年龄增加而升高，男性稍高于女性。
帕金森病主要影响运动神经系统，其症状通常随时间缓慢出现，早期最明显的症状为颤抖、肢体僵硬、运动功能减退和步态异常，也可能有认知和行为问题，其它可能伴随的症状包括知觉、睡眠、情绪问题，帕金森病带来的主要运动症状合称为帕金森综合征。
帕金森（PD）的发病机制:1.PD的病因不明:
遗传因素:很早就有学者注意到5%~20%的PD患者家族成员中至少有1人罹患PD，1996年发现了1个意大利裔的常染色体显性遗传PD家系，其致病基因为位于4021-q23的asymuclein基因，在第4外显子的第29碱基存有一错议突变（G209A），导致蛋白产物第53位氨基酸由丙氨酸置换为苏氨酸，这使得遗传成为PD病因研究的热点。此后还发现symuclein是PD(包括散发性PD)病理标志Lewy小体中的重要组分。198年有日本学者又报道了PD的第2个致病基因Parkin(定位于6025.2-27）。此后，DJ1、PINK-1、LRKK2等PD致病基因相继在一此PD家系中证实，仍然有新的致PD基因不断被发现。
环境毒物因素:杀虫剂、除草剂、鱼藤酮、锰、三氯乙烯等环境毒物的暴露可以增加患帕金森（PD）的风险。
2.PD发病机制有以下几种学说：
（1）线粒体功能障碍:病理证据发现，PD患者脑中仅在黑质部位存在线粒体呼吸链复合物I的活力显著下降，此后发现在PD患者的肌肉和血小板中也存在线粒体呼吸链复合物I的下降，但下降的程度较基底节区域轻。
（2）氧化应激:与脑内其他部位相比，黑质致密部暴露于较高水平的氧化应激状态，在PD患者残存的多巴胺神经元中，可能因代偿作用，使得多巴胺的毒性加速，或MAO-B活性增高，或还原型谷胱甘肽缺乏，导致H2O2不能有效被清除，生成高度毒性的羟自由基。氧化应激与线粒体功能障碍还互为因果，恶性循环。
（3）蛋白质异常聚集:因为遗传突变或者环境毒物作用后，alpha突触核蛋白的空间构象异常，导致其异常聚集并严生神经毒性，是PD发病机制研究近10多年中的主要进展，如何租断其异常聚集、如何阻止该神经毒性的传播，是当前PD研究的热点。
（4）免疫炎性机制:PD患者免疫激活小胶质细胞，也被认为是PD发病机制中的重要环节。
总之，上述发病机制中的多种因素协同作用，互为因果，恶性循环，导致选择性破坏黑质神经元，使多巴胺合成和分泌减少等神经生化变化，并引起基底节环路中的一系列改变，最终表现出PD的各种临床表现。
帕金森（PD）病理:基本病变:
主要有两大病理特征，其一是黑质多巴胺能神经元及其他含色素的神经元大量变性丢失，尤其是黑质致密区多巴胺能神经元丢失最严重，出现临床症状时丢失至少达50%以上。其他部位含色素的神经元，如蓝斑、脑干的中缝核、迷走神经背核等也有较明显的丢失；其二是残留神经元胞浆内出现嗜酸性包涵体，即路易小体，此系由细胞质蛋白所组成的玻璃样团块，其中央有致密的核心，周围有细丝状晕圈。α-突触核蛋白、泛素、热休克蛋白等是形成路易小体的重要成分，阐明这些重要成分在帕金森病发病机制中的作用已成为目前的研究热点。近年来德国学者Braak提出了帕金森病发病的六个病理分级，认为帕金森病的病理改变并非始于中脑黑质，而是先发于延髓，只是在中脑黑质多巴胺能神经元丢失明显时（即病理分级4期）才出现帕金森病典型的运动症状，随疾病进展，逐累及脑桥→中脑→新皮质。这对于进一步认识帕金森病的早期病理改变，寻找到该病的早期生物标志物，实现对疾病的早期诊断，乃至早期预警及有效的疾病修饰治疗具有重要的意义。
生化改变:
黑质多巴胺能神经元通过黑质-纹状体通路将多巴胺输送到纹状体，参与基底节的运动调节。由于帕金森病患者的黑质多巴胺能神经元显著变性丢失（50%以上），黑质纹状体多巴胺能通路变性，纹状体多巴胺递质水平显著降低（70%以上）时则出现临床症状。多巴胺递质水平降低程度与患者临床表现的严重程度呈正相关。
纹状体中多巴胺与乙酰胆碱（ACh）两大递质系统的功能相互拮抗，两者之间的平衡对基底节运动功能起着重要调节作用。帕金森病中纹状体多巴胺水平显著降低，造成乙酰胆碱系统功能相对亢进。这种递质失衡与皮质-基底节-丘脑-皮质环路活动紊乱和肌张力增高、动作减少等运动症状的产生密切有关。中脑-边缘系统和中脑-皮质系统的多巴胺水平的显著降低是智能减退、情感障碍等高级神经活动异常的生化基础。多巴替代治疗药物和抗胆碱能药物对帕金森病的治疗原理正是基于纠正这种递质失衡。
帕金森（PD）的临床症状:
PD好发于50岁以上的中老年，但小于40岁起病的患者并不少见。男性发病略多于女性。PD的主要临床表现为静止性震颤、动作迟缓、肌强直和姿位平衡障碍。其他临床表现（包括非运动症状）包括：流涎、多汗、便秘、口齿不清、睡眠障碍、吞咽困难、抑郁、呼吸困难、尿急、嗅觉减退、痴呆等。本病起病隐匿，患者常不能回忆起确切的发病时间。症状多从单肢或一侧肢体开始，进展缓慢，逐渐扩展至其他肢体或全身，疾病呈渐进性加重。
1.静止性震颤（statictremor):是大多数PD患者的首发症状。常从一侧手部起病，典型者表现为一种“搓丸样”震颤。震颤频率为4~6Hz。随着病情的进展，震颤逐渐波及整个肢体，甚至影响到躯干及头面部。在情绪激动、应激、焦虑时震颤愈发明显。强烈的意志努力可暂时抑制震颤，但过后反而有加剧的趋势。睡眠或麻醉时完全消失。
2.肌强直（myotonia):锥体外系的肌强直与锥体系的不同，系促动肌和拮抗肌的肌张力均增高。此时，患者自身的感受是肌肉僵硬感，活动时很费力、沉重和乏力。当患者的关节做被动运动时，如果增高的肌张力始终保持一致，阻力均匀，类似弯曲软铅管时的感觉，则为“铅管样强直”；如果患者在肌张力增高的同时合并有震颤，则感觉到在均匀的阻力中出现断续的停顿，如齿轮转动，则为“齿轮样强直”。
3.动作迟缓:常常是PD患者最致残的症状，影响日常生活中诸多动作。患者卧床时翻身和从坐位起立均感到困难，系鞋带、扣钮扣、穿脱鞋袜、洗脸、刷牙和剃须等动作缓慢，完成困难，书写时字越写越小，称为写字过小征；行走时双上肢的前后摆动减少或消失，走路拖步、步距变小（碎步），严重者起步困难，不能迈步，双脚如粘在地上似的（冻结步态），而一旦迈步，就以较小的步伐向前冲，越冲越快，“刹不住”，不能及时停步，转弯困难，称为“慌张步态”；面部表情肌肉受累，则表现为缺乏表情，瞬目少，双目凝视，呈“面具脸”；口、舌、腭、咽、声带部位肌肉受累则可表现为吞咽困难、流涎、语音变低、口齿不清等。
4.姿位平衡障碍:在疾病的中晚期，绝大多数患者会出现平衡困难，这些患者或许对PD治疗药物仍敏感，但平衡障碍已不能用药物纠正。一旦发生这种情况，患者应使用拐杖或助行架，避免跌倒。
5.其他:由于四肢、躯干、颈肌部肌肉强直，患者出现头部前倾，躯干俯屈，上臂内收，肘关节屈曲，腕关节伸直，手指内收，拇指对掌，指间关节伸直，髋及膝关节均为略弯曲。病情晚期，这些姿势加重，头下低、背部明显屈曲。肌强直严重时可引起肢体的疼痛。
6.自主神经系统障碍:顽固性便秘、大量出汗、皮脂溢出增多。另外，尚有言语障碍、语音变低、发音呈爆发性、咬音不准、使旁人难以听懂。患者大多有情绪低落，甚至忧郁症状。早期认知功能正常，晚期有认知功能障碍。少数患者晚期出现痴呆。
7.病情其他并发症:可伴有自主神经功能紊乱的症状，如易汗、皮脂腺分泌多而油腻，唾液多而黏稠，惧热怕冷，小便淋漓、大便干结，少数病例可有下肢水肿。大部分患者还伴有高级神经功能紊乱症状，如痴呆、抑郁、性欲减退、睡眠障碍、纳差、周身乏力疼痛等。
帕金森（PD）治疗方法：世界不同国家已有多个帕金森病治疗指南，在参照国外治疗指南的基础上，结合我国的实际，我国帕金森病及运动障碍学组制定的中国帕金森病治疗指南第三版如下。
1、治疗原则:
（1）综合治疗
运动症状主要影响患者的工作和日常生活能力，而非运动症状则明显干扰患者的生活质量，因此对PD的治疗应包括对运动症状和非运动症状的治疗，采取综合治疗，包括药物、手术、运动疗法、心理疏导及照料护理等。药物治疗作为首选，且是整个治疗过程中的主要治疗手段，手术治疗则是药物治疗的一种有效补充。目前应用的治疗手段，无论药物或手术均只能改善症状，不能有效地阻止病情的发展，更无法治愈。因此，治疗不仅立足当前，而且需长期管理，以达到长期获益。
（2）用药原则
以达到有效改善症状，提高工作能力和生活质量为目标。提倡早期诊断、早期治疗；坚持“剂量滴定”，以避免产生药物急性副作用，力求实现“尽可能以小剂量达到满意临床效果”的用药原则，可避免或降低运动并发症尤其是异动症的发生率；治疗应遵循一般原则，也应强调个体化特点，不同患者的用药选择需要综合考虑患者的疾病特点（是以震颤为主，还是以强直少动为主）和疾病严重度、有无认知障碍、发病年龄、就业状况、有无共病、药物可能的副作用、患者的意愿、经济承受能力等因素。尽可能避免、推迟或减少药物的副作用和运动并发症。
2、药物治疗:
（1）早期PD治疗（Hoehn-Yahr1～2.5级）
①疾病一旦发生将随时间推移而渐进性加重，有证据提示在疾病早期的病程进展较后期快。因此一旦早期诊断，即开始早期治疗，争取掌握疾病修饰治疗的时机。早期治疗可分为非药物治疗（主要有运动疗法等）和药物治疗。一般开始多以单药治疗，但也可采用优化的小剂量多种药物（体现多靶点）的联合应用，力求疗效最佳，维持时间更长，而运动并发症发生率最低。
②治疗药物
有疾病修饰治疗药物和症状性治疗药物。疾病修饰治疗药物除有可能的疾病修饰作用外，也具有改善症状的作用；症状性治疗药物除能够明显改善症状外，其中部分也兼有一定的疾病修饰作用。
疾病修饰治疗的目的是延缓疾病的进展。目前临床上可能有疾病修饰作用的药物主要有单胺氧化酶B型（MAO-B）抑制剂，包括司来吉兰+维生素E（DATATOP）和雷沙吉兰（ADAGIO临床试验）可能具有延缓疾病进展的作用；多巴胺受体（DR）激动剂中的普拉克索CALM-PD研究和罗匹尼罗REAL-PET研究提示可能有疾病修饰作用；大剂量（1200mg/d）辅酶Q10的临床试验提示也可能有疾病修饰作用。
③首选药物原则
A、早发型患者，在不伴有智能减退的情况下，可有如下选择：a、非麦角类DR激动剂；b、MAO-B抑制剂；c、金刚烷胺；d、复方左旋多巴；e、恩他卡朋双多巴片。首选药物并非完全按照以上顺序，需根据不同患者的具体情况，而选择不同方案。若顺应美国、欧洲治疗指南应首选a方案，也可首选b方案，或可首选e方案；若由于经济原因不能承受高价格的药物，则可首选c方案；若因特殊工作之需，力求显著改善运动症状，或出现认知功能减退，则可首选d或e方案，也可小剂量应用a、b或c方案时，同时小剂量合用d方案。对于震颤明显而其他抗PD药物疗效欠佳时可选用抗胆碱能药，如苯海索。
B、晚发型患者，或伴智能减退：一般首选复方左旋多巴，随症状加重、疗效减退时可添加DR激动剂、MAO-B抑制剂或COMT抑制剂。抗胆碱能药尽可能不用，尤其老年男性患者，因有较多副作用。
④治疗药物
A、抗胆碱能药：国内目前主要有苯海索，用法1～2mg，3次/日。主要适用于有震颤的患者，而对无震颤的患者不推荐应用。对60岁以下的患者，要告知长期应用可能会导致认知功能下降，所以要定期复查认知功能，一旦发现认知功能下降则应停用；对60岁以上的患者最好不用。闭角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。
B、金刚烷胺：用法50～100mg，2～3次/日，末次应在下午4时前服用。对少动、强直、震颤均有改善作用，对伴异动症患者可能有帮助（C级证据）。副作用有不宁、神志模糊、肢体远端网状青斑、踝部水肿等，均较少见。肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡、肝病患者慎用，哺乳期妇女禁用。
C、复方左旋多巴（苄丝肼左旋多巴、卡比多巴左旋多巴）：至今仍是治疗本病最基本、最有效的药物，对震颤、强直、运动迟缓等均有较好疗效。初始用量62.5～125mg，2～3次/日，根据病情而渐增剂量至疗效满意和不出现副反应为止，宜餐前1小时或餐后1个半小时服药。以往多主张尽可能推迟应用，认为早应用会诱发异动症，但是新近证据提示早期应用小剂量（400mg/d以内）并不增加异动症的产生。复方左旋多巴有常释剂、控释剂、水溶剂等不同剂型。a、复方左旋多巴常释剂：有美多芭和息宁；b、复方左旋多巴控释剂：有美多芭液体动力平衡系统（HBS）和息宁控释剂（CR），特点是血药浓度比较稳定，且作用时间较长，有利于控制症状波动，减少每日的服药次数，但生物利用度较低，起效缓慢，故将常释剂转换为控释剂时，每日首剂需提前服用，剂量应作相应增加；c、弥散型美多芭，为水溶剂，其特点是易在水中溶解，便于口服，吸收和起效快，且作用时间与常释剂相仿，适用于晨僵、餐后“关闭”状态、吞咽困难患者；d、左旋多巴甲酯及乙酯，其特点适用于晚期伴严重运动并发症患者。
副作用有周围性和中枢性两类，前者为恶心、呕吐、低血压、心律失常（偶见）；后者有症状波动、异动症和精神症状等。活动性消化道溃疡者慎用，闭角型青光眼、精神病患者禁用。
D、DR激动剂：目前大多推崇非麦角类DR激动剂为首选药物，尤其用于早发型患者病程初期。激动剂均应从小剂量开始，渐增剂量至获得满意疗效而不出现副作用为止。副作用与复方左旋多巴相似，不同之处是症状波动和异动症发生率低，而体位性低血压、脚踝水肿和精神异常（幻觉、冲动控制障碍、食欲亢进、性欲亢进等）发生率较高。DR激动剂有两种类型：麦角类包括溴隐亭、培高利特、α-二氢麦角隐亭、卡麦角林和麦角乙脲；非麦角类包括普拉克索、罗匹尼罗、吡贝地尔、罗替戈汀和阿朴吗啡。麦角类DR激动剂会导致心脏瓣膜病变和肺胸膜纤维化现已不主张使用，其中培高利特国内已停用；目前尚未发现非麦角类DR激动剂有该副作用。目前国内上市的非麦角类DR激动剂有：a、吡贝地尔缓释片：初始剂量50mg，每日1次，或易产生副反应患者可改为25mg，每日2次，第二周增至50mg，每日2次，有效剂量150mg/d，分3次口服，最大不超过250mg/d；b、普拉克索：有两种剂型：常释剂和缓释剂。常释剂的用法：初始剂量0.125mg，每日3次（个别易产生副反应患者则为1～2次），每周增加0.125mg，每日3次，一般有效剂量0.5～0.75mg，每日3次，最大不超过4.5mg/d；缓释剂的用法：每日的剂量与常释剂相同，但为每日1次服用。即将上市的非麦角类DR激动剂有：a、罗匹尼罗：初始剂量0.25mg，每日3次，每周增加0.75mg至每日3mg，一般有效剂量为每日3～9mg，分3次服用，最大日剂量为24mg：b、罗替戈汀：初始剂量2mg，每日1次，每周增加2mg，一般有效剂量早期患者为每日6～8mg，中晚期患者为8～16mg。国内上市的麦角类DR激动剂有：a、溴隐亭：0.625mg，每日1次，每隔5天增加0.625mg，有效剂量3.75～15mg/d，分3次口服；b、α-二氢麦角隐亭：2.5mg，每日2次，每隔5天增加2.5mg，有效剂量30～50mg/d，分3次口服。上述4种药物之间的剂量转换为：吡贝地尔：普拉克索：罗匹尼罗：溴隐亭：α-二氢麦角隐亭=100：1：5：10：60。
E、MAO-B抑制剂：与复方左旋多巴合用可增强疗效，改善症状波动，单用有轻度的症状改善作用。目前国内有司来吉兰和即将有雷沙吉兰。司来吉兰的用法为2.5～5mg，每日2次，应早、中午服用，勿在傍晚或晚上应用，以免引起失眠，或与维生素E2000IU合用（DATATOP方案）；雷沙吉兰的用法为lmg，每日1次，早晨服用；新剂型Zydisselegiline（口腔黏膜崩解剂）的吸收、作用、安全性均好于司来吉兰标准片，用法为1.25～2.5mg/d，目前国内尚未上市。胃溃疡者慎用，禁与5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）合用。
F、儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）抑制剂：在疾病早期首选恩他卡朋双多巴片（为恩他卡朋/左旋多巴/卡比多巴复合制剂，按左旋多巴剂量不同分成四种剂型）治疗不仅可以改善症状，而且有可能预防或延迟运动并发症的发生，但FIRST-STEP及STRIDE-PD临床研究提示早期应用并不能推迟运动并发症且增加异动症发生的概率，目前尚存争议；在疾病中晚期已经应用复方左旋多巴疗效减退时可以添加恩托卡朋或托卡朋治疗而达到进一步改善症状的作用。恩托卡朋每次100～200mg，服用次数与复方左旋多巴次数相同，若每日服用复方左旋多巴次数较多，也可少于复方左旋多巴次数，须与复方左旋多巴同服，单用无效。托卡朋每次100mg，每日3次，第一剂与复方左旋多巴同服，此后间隔6小时服用，可以单用，每日最大剂量为600mg。副作用有腹泻、头痛、多汗、口干、转氨酶升高、腹痛、尿色变黄等。托卡朋有可能导致肝功能损害，须严密监测肝功能，尤其在用药前三个月。
（2）中晚期帕金森病治疗（Hoehn-Yahr3～5级）
中晚期PD、尤其是晚期PD的临床表现极其复杂，其中有疾病本身的进展，也有药物副作用或运动并发症的因素参与。对中晚期PD患者的治疗，一方面继续力求改善运动症状，另一方面妥善处理一些运动并发症和非运动症状。
①运动并发症的治疗
运动并发症（症状波动和异动症）是中晚期患者常见的症状，调整服药次数、药物剂量、药物种类或优化联用可以进一步改善症状，手术治疗如脑深部电刺激术（DBS）等亦有帮助。
A、症状波动的治疗
症状波动主要有剂末恶化、开-关现象。
a、对剂末恶化的处理方法有：不增加服用复方左旋多巴的每日总剂量，而适当增加每日服药次数，减少每次服药剂量（以仍能有效改善运动症状为前提），或适当增加每日总剂量（原先剂量不大的情况下），每次服药剂量不变，而增加服药次数；由常释剂换用控释剂以延长左旋多巴的作用时间，更适宜在早期出现剂末恶化，尤其发生在夜间时为较佳选择，剂量需增加20%～30%（美国指南不认为能缩短“关”期，是C级证据，而英国NICE指南推荐可在晚期患者中应用，但不作为首选，是B级证据）；加用长半衰期的DR激动剂，其中普拉克索、罗匹尼罗为B级证据，卡麦角林、阿朴吗啡为C级证据，溴隐亭为不能缩短“关”期，是C级证据；若已用DR激动剂而疗效减退可试换用另一DR激动剂；加用对纹状体产生持续性DA能刺激（CDS）的COMT抑制剂，其中恩托卡朋为A级证据，托卡朋为B级证据；加用MAO-B抑制剂，其中雷沙吉兰为A级证据，司来吉兰为C级证据；避免饮食（含蛋白质）对左旋多巴吸收及通过血脑屏障的影响，宜在餐前1小时或餐后1个半小时服药，调整蛋白饮食可能有效；手术治疗主要是丘脑底核（STN）脑深部电刺激术（DBS）可获裨益，为C级证据。
b、对开-关现象的处理较为困难，可以选用口服DR激动剂，或可采用微泵持续输注左旋多巴甲酯或乙酯或DR激动剂（如麦角乙脲等）。
B、异动症的治疗
异动症（AIMs）又称为运动障碍，包括剂峰异动症、双相异动症和肌张力障碍。
a、对剂峰异动症的处理方法为：减少每次复方左旋多巴的剂量；若患者是单用复方左旋多巴，可适当减少剂量，同时加用DR激动剂，或加用COMT抑制剂；加用金刚烷胺（为C级证据）；加用非典型抗精神病药如氯氮平；若在使用复方左旋多巴控释剂，则应换用常释剂，避免控释剂的累积效应。
b、对双相异动症（包括剂初异动症和剂末异动症）的处理方法为：若在使用复方左旋多巴控释剂应换用常释剂，最好换用水溶剂，可以有效缓解剂初异动症；加用长半衰期的DR激动剂或加用延长左旋多巴血浆清除半衰期、增加曲线下面积（AUC）的COMT抑制剂，可以缓解剂末异动症，也可能有助于改善剂初异动症。微泵持续输注DR激动剂或左旋多巴甲酯或乙酯可以同时改善异动症和症状波动。其他治疗异动症的药物如作用于基底节非DA能的腺苷A2A受体拮抗剂等正在进行临床试验。
c、对晨起肌张力障碍的处理方法为：在睡前加用复方左旋多巴控释片或长效DR激动剂或在起床前服用复方左旋多巴常释剂或水溶剂；对“开”期肌张力障碍的处理方法同剂峰异动症。手术治疗主要是DBS可获裨益。
②姿势平衡障碍的治疗
姿勢平衡障碍是PD患者摔跤的最常见原因，易在变换体位如转身、起身和弯腰时发生，目前缺乏有效的治疗措施，调整药物剂量或添加药物偶尔奏效。主动调整身体重心、踏步走、大步走、听口令、听音乐或拍拍子行走或跨越物体（真实的或假想的）等可能有益。必要时使用助行器甚至轮椅，做好防护。
③非运动症状的治疗
包括感觉障碍、自主神经功能障碍、精神障碍等。对它们的治疗必须遵循一定的原则。
A、感觉障碍
常见有嗅觉减退、疼痛或麻木、不安腿综合征（RLS），其中嗅觉减退最常见，且多先于运动症状出现之前多年，但是目前尚无措施能够改善嗅觉障碍。疼痛或麻木在PD尤其在晚期患者中比较常见，可以是其疾病引起，也可以是伴随骨关节病变所致，如果抗PD药物治疗“开期”疼痛或麻木减轻或消失，“关期”复现，则提示由PD所致，可以调整治疗以延长“开期”；反之则可能由其他疾病或原因引起，可以选择相应的治疗措施。对伴有RLS的PD患者，在入睡前2小时内选用DR激动剂如普拉克索治疗十分有效，或用复方左旋多巴也可奏效。
B、自主神经功能障碍
最常见有便秘，其次有泌尿障碍和体位性低血压等。对于便秘，增加饮水量、水果、蔬菜、纤维素和乳果糖（10～20g/d）或其他温和的导泻药物能改善便秘症状，如乳果糖、龙荟丸、大黄片、番泻叶等；也可加用胃蠕动药，如多潘立酮、莫沙必利等。需要停用抗胆碱能药和增加运动。有泌尿障碍的患者需减少晚餐后的摄水量，也可试用奥昔布宁、莨菪碱等外周抗胆碱能药。体位性低血压患者应适当增加盐和水的摄入量，睡眠时抬高头位，穿弹力裤，不宜快速改变体位（如从卧位或坐位起立），首选α-肾上腺素能激动剂米多君治疗，也可使用选择性外周多巴胺受体拮抗剂多潘立酮治疗。
C、精神障碍
最常见的精神障碍包括抑郁或/和焦虑、幻觉、认知障碍/痴呆等。首先需要甄别可能是由抗PD药物诱发，还是由疾病本身导致。若是前者因素则需根据最易诱发的概率而依次逐减或停用如下抗PD药物：抗胆碱能药、金刚烷胺、MAO-B抑制剂、DR激动剂、复方左旋多巴；如果药物调整效果不理想，则提示可能是后者因素，就要考虑对症用药。对于严重幻觉和妄想，可选用非经典抗精神病药如氯氮平、喹硫平、奥氮平等。对于抑郁或/和焦虑，可应用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI），也可应用DR激动剂，尤其是普拉克索既可改善运动症状，也可同时改善抑郁。对于易激惹状态，劳拉西泮和地西泮很有效。对于认知障碍和痴呆，可应用胆碱酯酶抑制剂，如利伐斯明、多奈哌齐、加兰他敏或石衫碱甲，以及美金刚。
D、睡眠障碍
主要有失眠、快速眼动期睡眠行为异常（RBD）、白天过度嗜睡（EDS）。失眠的最常见问题是睡眠维持困难（称为睡眠破碎）。频繁觉醒可能使得震颤在浅睡眠期再次出现，或者由于白天服用的多巴胺能药物在夜间已耗尽，患者夜间运动不能而导致翻身困难，或者夜尿增多。如果与夜间的PD症状相关，加用左旋多巴控释剂、DR激动剂或COMT抑制剂会有效如果正在服用司来吉兰或金刚烷胺，尤其在傍晚服用者，首先需纠正服药时间，司来吉兰需在早、中午服用，金刚烷胺需在下午4点前服用；若无改善，则需减量甚至停药，或选用短效的镇静安眠药。对RBD可睡前给予氯硝西泮。EDS可与PD的严重程度和认知功能减退有关，也可与抗PD药物如DR激动剂或左旋多巴应用有关。如果患者在每次服药后出现嗜睡，提示药物过量，通过减量可以改善EDS；也可用左旋多巴控释剂代替常释剂，可能有助于避免或减轻服药后嗜睡。
3、手术及干细胞治疗:
早期药物治疗显效，而长期治疗疗效明显减退，或出现严重的症状波动或异动症者可考虑手术治疗。需强调的是手术可以明显改善运动症状，但不能根治疾病，术后仍需应用药物治疗，但可减少剂量。手术须严格掌握适应证，对非原发性PD的帕金森叠加综合征患者是手术的禁忌证。手术对肢体震颤和/或肌强直有较好疗效，但对躯体性中轴症状如姿势步态障碍无明显疗效。手术方法主要有神经核毁损术和脑深部电刺激术（DBS），DBS因其相对无创、安全和可调控性而作为主要选择。手术靶点包括苍白球内侧部、丘脑腹中间核和丘脑底核。
4、康复与运动疗法:
康复与运动疗法对帕金森病症状的改善乃至对延缓病程的进展可能都有一定的帮助。帕金森病患者多存在步态障碍、姿势平衡障碍、语言和（或）吞咽障碍等，可以根据不同的行动障碍进行相应的康复或运动训练。如健身操、太极拳、慢跑等运动；进行语言障碍训练、步态训练、姿势平衡训练等。若能每日坚持，则有助于提高患者的生活自理能力，改善运动功能，并能延长药物的有效期。
5、心理疏导:
6、照料护理:
对帕金森病患者除了专业性的药物治疗以外，科学的护理对维持患者的生活质量也是十分重要的。科学的护理往往对于有效控制病情、改善症状起到一定的辅助治疗作用；同时也能够有效地防止误吸或跌倒等可能意外事件的发生。
总之，帕金森病的治疗没有绝对的固定模式，因为不同患者之间的症状可能会存在区别，对治疗的敏感度也存在一定差异。不同患者对治疗的需求存在不同，同一患者在不同病情阶段对治疗的需求也不尽相同。因此，本指南可能适用于一般规律，在临床实际应用时，需注意详细了解患者的病情（疾病严重程度、症状类型等）、治疗反应情况（是否有效、起效时间、作用维持时间、“开期”延长和“关期”缩短时间、有无副作用或并发症）等，结合您自己的治疗经验，既遵循指南，又体现个体化原则，以期达到更为理想的治疗效果。
帕金森（PD）病情预后：本病是一种慢性进展性疾病，无法治愈。在临床上常采用Hoehn-Yahr分级法（分5级）记录病情轻重。患者运动功能障碍的程度及对治疗的评判常采用统一帕金森病评分量表（UPDRS）。多数患者在疾病的前几年可继续工作，但数年后逐渐丧失工作能力。至疾病晚期由于全身僵硬、活动困难，终至不能起床，最后常死于肺炎等各种并发症。
0=无体征。
1.0=单侧患病。
1.5=单侧患病，并影响到中轴的肌肉。
2.0=双侧患病，未损害平衡。
2.5=轻度双侧患病，姿势反射稍差，但是能自己纠正。
3.0=双侧患病，有姿势平衡障碍，后拉试验阳性。
4.0=严重的残疾，但是能自己站立或行走。
5.0=不能起床，或生活在轮椅上。
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